Результаты исследования ученых из Калифорнийского университета в Дэвисе и Университета Индианы опубликованы в Cell Death & Differentiation. В ходе масштабной исследователи изучали способы воздействия на клетки, выстилающие связанные с опухолью кровеносные сосуды, рассказывает Science Alert. Эти сосуды контролируют доступ к опухолевой ткани, и, пока они не открыты, иммунные клетки не могут проникнуть в здокачественную опухоль, чтобы бороться с ней. FAS рецептор (CD95) при активации правильным антителом запускает запрограмированную смерть клетки и выступает в роли "бомбы замедленного действия".
По мнению исследователей, роль FAS "в иммунотерапии рака недооценивают": на сегодняшний день ни одно антитело из Fas не прошло клинических испытаний. Однако в ходе лабораторных экспериментов на мышах и человеческих клетках ученым удалось идентифицировать специфические антитела, вызывающие самоуничтожение клетки при присоединении к Fas-рецепторам. Главный автор исследования иммунолог Джогендера Тушир-Сингх объясняет:
"Предыдущие попытки нацелиться на этот рецептор были безуспешными. Но теперь, когда мы определили этот эпитоп (специфическую часть "рецептора смерти"), можем говорить о терапевтическом успехе, который поможет нацелиться на Fas в опухолях".
По данным исследователей, связывающееся с эпитопом антитело на самом деле становится переключателем смерти клетки. Как только его удается включить, более эффективными становятся другие методы лечения рака, в частности, CAR-T-терапия, работающая путем программирования собственных лейкоцитов человека на связывание и атаку определенных типов раковых клеток. Медикаменты получают доступ к большему количеству целей, которые часто сгруппированы вместе и скрыты внутри опухоли.
В ходе своего исследования ученые разработали два сконструированных антитела, которые прикрепили к Fas-рецепторам. Они очень эффективно вызвали саморазрушение сопутствующих клеток и смогли справиться с раком яичников и другими линиями опухолевых клеток, выведенными в лаборатории.
