До получения результатов последнего исследования специалистов Института рака Рутгерса в Нью-Джерси механизм возрождения стареющих клеток, иногда называемых клетками-зомби, был понят лишь частично. Мутирующие клетки могут предотвратить распространение рака, переводя себя в состояние пониженной активности, которое называется старением. Однако гены рака способны оживить их, чтобы они вновь могли размножаться.
Исследования Rutgers проследили этот процесс в клетках колоректального рака* и полагают, что этот процесс аналогичен другим типам опухолей. Рикардо Иван Мартинес-Самудио, ведущий автор опубликованного в Cell Genomics исследования, доцент фармакологии в Медицинской школе Роберта Вуда Джонсона и научный сотрудник Института рака Рутгерса в Нью-Джерси, объясняет:
«Как только клетка начинает становиться раковой, она начинает очень быстро размножаться, и это вызывает старение. Однако, как только клетка становится стареющей, она часто начинает вырабатывать определенный белок, который помогает ей выйти из старения. Следующий этап исследования — выяснить, могут ли лекарства воздействовать на этот белок. Мы хотим найти вещество, которое будет связываться с ним и предотвращать его связывание с другими белками, чтобы эти клетки оставались в состоянии старения и не размножались».
Исследователи из лаборатории Хербига в Медицинской школе Рутгерса в Нью-Джерси начали с изучения развития культивируемых клеток в чашках Петри. Затем они подтвердили свои выводы в тканях, взятых у реальных больных раком толстой кишки. Исследование показало, что вступление в стадию старения и выход из нее предварительно кодируются и опосредуются одними и теми же типами белков. Они не только стимулируют вступление в старение, но и способствуют выходу из него, облегчая необходимые белковые взаимодействия.
Исследование идентифицировало POU2F2, как критический белок, способствующий предотвращению старения, и показало его роль в развитии колоректального рака. Именно сверхэкспрессия и повышенная активность POU2F2 связаны с воспалением и пролиферацией** клеток и со снижением выживаемости пациентов. POU2F2 вовлечен в прогрессирование различных видов рака и может быть жизнеспособной мишенью для лекарств.
При этом, говорят авторы исследования, любая стратегия предотвращения старения может помочь. Поддержание клеток в старении давало пациентам значительно больше шансов выжить после рака, чем у пациентов, чьи клетки избежали старения. Мартинес-Самудио говорит:
«Тело защищает себя от некоторых типов опухолей , заставляя клетки полностью уничтожать себя, а не снижать регуляцию до старения. Мы не совсем уверены, почему это не более распространенная реакция — возможно, потому, что уничтожение большого количества непрерывных клеток создало бы дыры в важных тканях, — но организм предпочитает старение, а не гибель клеток, как защиту от многих опухолей солидных тканей, поэтому мы хотим помочь этой защите работать должным образом».
Таким образом ученые выяснили, почему у онкобольных оживают и вновь получают возможность размножаться раковые "клетки-зомби" вместо того, чтобы умереть, подробно освещает результаты исследования Medical Xpress.
*Колоректальный рак – это злокачественное заболевание толстого кишечника или прямой кишки.
**Пролиферация — разрастание ткани организма путем размножения клеток делением.
